肺心病的病因 肺心病应该怎样治疗和预防

　　肺心病是一种支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病，它的起因有很多，那么你知道肺心病的发病原因到底是哪些吗?今天小编就向大家介绍肺心病如何治疗和预防，赶紧来看看吧!

　　目录

　　1、肺心病的病因 2、肺心病的发病机制

　　3、肺心病的临床表现 4、肺心病的检查

　　5、肺心病的鉴别诊断 6、肺心病的并发症

　　7、肺心病的治疗 8、肺心病的预防

　　9、肺心病患者吃什么水果 10、老年肺心病该如何护理

　　11、肺心病的家庭预防措施

　　肺心病，全称是肺源性心脏病，主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

　　肺心病的病因

　　1.支气管、肺疾病

　　以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病COPD最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。

　　其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

　　2.胸廓运动障碍性疾病

　　较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足。

　　睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染。

　　并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

　　3.肺血管疾病

　　非常少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压。

　　均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。

　　上消化道包括口腔、咽、食管、胃、十二指肠几个部分，上消化道出血主要是指食管、胃、十二指肠等部位病变引起的出血。上消化道出血的病因有很多，但以胃、十二指肠溃疡等引起的出血最为常见。那么上消化道出血的具体原因有哪些呢?在临床上，上消化道出血的症状有哪些?上消化道出血该如何治疗?一起去了解一下吧!

　　上消化道出血的病因

　　引起上消化道出血的病因很多，但在外科临床工作中以胃、十二指肠溃疡和食管、胃底静脉曲张破裂引起的出血最为常见。以下为上消化道出血的病因：

　　(一)、上胃肠道疾病(25%)：

　　(1)食管疾病，食管炎、食管癌、食管消化性溃疡、食管损伤等。

　　(2)胃十二指肠疾病，消化性溃疡、急性胃炎、慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、卓-艾综合征、胃手术后病变等。

　　(3)空肠疾病，空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。

　　(二)、门静脉高压(22%)：

　　(1)各种肝硬化失代偿期。

　　(2)门静脉阻塞，门静脉炎、门静脉血栓形成、门静脉受邻近肿块压迫。

　　(3)肝静脉阻塞综合征。

　　(三)、上胃肠道邻近器官或组织的疾病(15%)：

　　(1)胆道出血，胆管或胆囊结石、胆囊或胆管癌、术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死、肝癌或肝动脉瘤破入胆道。

　　(2)胰腺疾病，累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。

　　(3)动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。

　　(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

　　(四)、全身性疾病(25%)：

　　(1)血液病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。

　　(2)尿毒症。

　　(3)血管性疾病：动脉粥样硬化、过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性假黄瘤等。

　　(4)结节性多动脉炎：系统性红斑性狼疮或其他血管炎。

　　(5)应激性溃疡败血症：创伤、烧伤或大手术后、休克、肾上腺糖皮质激素治疗后、脑血管意外或其他颅脑病变、肺气肿与肺源性心脏病等引起的应激状态。

　　(6)疾病因素：

　　①食管自身病变食管肿瘤、食管瘢痕狭窄等，造成食物或较小食物存留。

　　②纵隔病变纵隔肿瘤或脓肿形成占位病变，压迫食管，造成食管狭窄，易存留食物或细小异物。

　　③神经性病变咽反射消失或吞咽反射减退，易造成误吞误咽。

　　在上消化道出血的病因中，溃疡病约占多数，食管胃底静脉曲张占1/4，近年来急性出血性胃炎和糜烂性胃炎伴发出血的病例也有所增长，约有5%左右病例的出血病灶未能确定，即使剖腹探查也未能找到出血原因。

　　偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

　　4.原发影响肺泡及气道的疾病

　　如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染。

　　肺肉芽肿和浸润结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。

　　5.原发影响胸廓运动的疾病

　　如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力脊髓灰质炎，肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。

　　6.原发影响肺血管的疾病

　　如原发累及动脉壁的疾病原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎;血栓形成性疾病原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血。

　　栓塞性疾病源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞，纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。

　　7.其他

　　肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。

　　反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺心病。

　　其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

　　肺心病的发病机制

　　1.发病机制

　　慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

　　(1)肺动脉高压

　　肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

　　①肺血管器质性改变

　　反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

　　严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

　　此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

　　②肺血管功能性改变

　　缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

　　A.体液因素

　　肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列环素(PGI2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGI2和PGEl引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

　　B.组织因素

　　缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

　　C.神经因素

　　缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

　　③肺血管重建

　　缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

　　④血容量增多和血液黏稠度增加

　　COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

　　(2)右心功能的改变

　　慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

　　当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

　　肺心病的临床表现

　　急性肺心病起病急骤，除某些基础疾病表现外，患者有呼吸困难、窒息和濒死感，常因心排血量下降而组织缺氧，烦躁不安，冷汗、紫绀及休克，也可有咯血和心绞痛发作。

　　体格检查可见肢体湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压窄小，呼吸浅速，两肺呼吸音粗糙，可闻及哮鸣音。

　　常有心动过速，奔马律，肺动脉瓣关闭音亢进，第二心音分裂及三尖瓣收缩期杂音，偶可听到心包摩擦音。右心衰竭时可见颈静脉充盈、怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。

　　本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受损的征象。

　　往往表现是急性发作期与缓解期交替出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化，急性发作次数愈多，肺、心功能损害亦愈重。下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。

　　1.肺、心功能代偿期

　　此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，主要是慢性阻塞性肺病的表现，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活动后可感心悸、气短、呼吸困难和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。

　　体检可见明显肺气肿体征，如桶状胸、肺叩诊过清音，听诊呼吸音普遍减弱，常可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在而心浊音不易叩出，心音遥远。

　　肺动脉瓣区第二音亢进此体征也可因肺气肿存在而不明显，提示有肺动脉高压存在。剑突下可见心脏收缩期搏动，三尖瓣区可听到心脏收缩期杂音，听诊剑下心音强于心尖部，多提示有右心室肥厚和扩大。

　　部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，阻碍了腔静脉回流，可出现颈静脉充盈;又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏亦非瘀血，前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。

　　2.肺、心功能失代偿期

　　本期临床主要表现以呼吸衰竭和心力衰竭，多数患者以呼吸衰竭为主，而后发生心力衰竭;也有少数患者可无心力衰竭或以心力衰竭为主。

　　2.1呼吸衰竭

　　急性呼吸道感染是最常见的诱因。其临床特点参见呼吸衰竭篇。

　　2.2心力衰竭

　　以右心衰竭为主，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭，也可出现心律失常。

　　肺心病的检查

　　(一) 血液检查

　　红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。

　　在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。

　　合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

　　(二) 痰细菌培养

　　以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

　　(三) X线检查

　　①肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。

　　②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。

　　一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。

　　肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。

　　右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。

　　(四) 心向量图检查

　　主要表现为右心室肥大和(或)右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。

　　QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

　　(五) 肺功能检查

　　在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。

　　用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。

　　(六) 右心导管检查

　　经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。