败血症是什么 败血症的症状与治疗

　　败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。今天小编就给大家详细的介绍一下关于败血症的一些知识，感兴趣的朋友可以来看看哦。

　　若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。

　　鉴别

　　诊断与粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、深部淋巴瘤、变应性亚败血症、布鲁菌病、伤寒、流行性出血热、恶性疟疾、风湿病等鉴别。

　　并发症

　　金葡菌可并发感染性休克、肾、肝脓肿、革兰阴性杆菌败血症可并发心力衰竭;黄疸，肝衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，也可并发心内膜炎、脑膜炎等。

　　治疗

　　1.基础治疗与对症治疗

　　败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。

　　有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及压疮等。

　　2.抗菌治疗

　　疑诊败血症时，针对性的抗菌药物选择是治疗成功的关键，最好抗菌药物应用之前留取血培养。

　　(1)抗菌药物应用原则

　　①及时应用

　　针对性强的抗菌药物是治疗败血症的关键，结合临床表现及前期治疗反应予以调整。

　　②对病情危重者

　　宜选取两种抗菌药物联合应用(三联或四联应用的必要性不大)。

　　糖尿病在现在的生活绝对不是一个生词了，好多人都是相关病症的，那么这么多的病症是出自什么愿意才导致的糖尿病，这个问题值得我们深思了。大家不妨看看小编整理的，还是有一些道理的。那么，下面就由小编来为大家好好介绍一下吧。

　　糖尿病原因

　　引起糖尿病的原因是什么?糖尿病是现在很常见的一种疾病，根据调查目前在我国对于这种疾病的发病率是很高的，很多患者有了这种疾病之后就只想着把病情赶紧治好，对这种疾病根本不了解，那么引起糖尿病的原因是什么呢?下面一起来了解一下吧。

　　1、遗传因素

　　糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。

　　2、肥胖

　　肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

　　3、氧化压力

　　越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。

　　抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子特别是更易于透过人体的生态级负氧离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。

　　小粒径负离子也叫轻离子或小离子 ，是一种等同于大自然的空气负离子，也有资料称其为生态级负离子。具有迁移距离远、活性高的特点，空气负离子按其迁移距离和粒径大小分为：大、中、小三种离子。对人有益的是小离子，也称为轻离子，其具有良好的生物活性只有小离子或称之为小离子团才能进入生物体。

　　医学研究表明：对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。

　　4、饮食结构

　　高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。

　　5、精神神经因素

　　在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。

　　③致病菌

　　应是杀灭，而不是一时抑制，故抗菌药物的使用应足量，开始时剂量应偏大，分次静脉点滴投予，疗效宜长，一般3周以上，或在体温正常，症状消失后，再继续用药数天。有迁徙性病灶者，除局部治疗外，全身用药也应酌情延长。

　　(2)抗菌药物的选择

　　①葡萄球菌败血症，因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差。而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素，对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。

　　②革兰阴性杆菌败血症，氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合，也可与哌拉西林联合。

　　绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效，以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。

　　③厌氧菌败血症，常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。

　　④真菌败血症，当真菌与细菌感染同时存在时，选药需兼顾。

　　3.其他治疗

　　(1)药物

　　如抗内毒素单抗，白介素-1(IL-1)受体拮抗剂、脱苷脱氨酶抑制剂等。

　　(2)局部治疗

　　对原发性或迁徙性的化脓性病灶，待成熟后均应及时切开引流。化脓性心包炎、关节炎、脓胸及肝脓肿在引流后局部还可注入抗菌药。对有梗阻的胆道、泌尿道感染，应考虑手术解除阻塞。

　　(3)基础疾病治疗

　　结语:以上的全部内容就是小编今天给大家介绍的关于败血症知识了，相信大家都对败血症有了更加深入的了解了，建议大家在以后的生活中都要养成一个良好的生活习惯，这样才能避免一些疾病的发生。